跟着高敏肌钙卵白或肌钙卵白检测的普遍应用，我们对心肌伤害的遍及水平有了更深地熟悉。平日，进行肌钙卵白检测是为了确定患者有无急性心肌梗死（AMI），但事实上包罗非缺血性在内的所有心肌伤害均会导致肌钙卵白升高，从而给临床大夫的诊断带来了疑心。加之，今朝2型心肌梗死（T2MI）的发病率越来越高，区分T2MI和心肌伤害面临着伟大的挑战。T2MI与心肌伤害有何异同，该若何区分？近期，ACC揭橥的一篇文章或可为我们供应借鉴。
为了更正确地界说AMI并熟悉到其各类示意形式，2007年首次发布了心肌梗死的统必然义。在曩昔10年中，我们对该界说进行了一系列点窜。2018年最新的《第4版心肌梗死通用界说》发布。新版界说强调，肌钙卵白值存在升高和或下降过程，至少有一项心肌肌钙卵白（通俗或高敏）升高明过正常值上限（URL）第99百分位数，且至少存在以下一项心肌缺血证据才可诊断为心肌梗死：➤心肌缺血症状；
➤新发的缺血性心电图改变；
➤显现病理性Q波；
➤新发存活心肌丢失或缺血区域局部室壁活动非常的影像学证据；
➤血管造影确定有冠脉血栓。
今朝，有5种公认的心肌梗死类型，个中最常见的为1型心肌梗死（以动脉粥样硬化过程为特征，如斑块碎裂）和T2MI（在没有动脉粥样硬化血栓形成的情形下，心肌氧供需求严重失衡所致）。然而，大量肌钙卵白升高的患者并没出缺血迹象。为此，《第4版心肌梗死通用界说》引入了心肌伤害的界说，即至少有一项心肌肌钙卵白升高明过URL第99百分位数。肌钙卵白的上升或下降意味着心肌伤害处于急性期；若肌钙卵白跨越URL第99百分位数，但在一段时间内没有上升和/或下降，则意味着是慢性心肌伤害。在临床上，心肌伤害患者平日被误诊为T2MI。一项研究显露，约42%的T2MI患者被误诊。这些患者有心肌伤害，但并没有心肌缺血证据。是以，有无缺血是诊断T2MI的先决前提，在临床上可经由有无缺血来区分T2MI和心肌伤害。正如《第4版心肌梗死通用界说》所述，没出缺血证据的患者不克，也不该该被诊断为T2MI。
与肌钙卵白浓度低于URL第99百分位数的患者比拟，T2MI或非缺血性心肌伤害患者的预后较差。这些患者院内全因灭亡的发生率更高：T2MI患者约8.7%，心肌伤害患者约10.6%。T2MI和心肌伤害患者出院后30天灭亡率离别为4.4%和7.4%。30天再入院率也更高：T2MI为22.7%，心肌伤害为21.1%。历久终局亦有相似趋势。Chapman等发现，T2MI和心肌伤害的5年全因灭亡率离别为62.5%和72.4%。大多数患者因非心脏原因灭亡。此外，T2MI或心肌伤害还与5年内的首要不良心血管事件（界说为非致命性心肌梗死或心血管灭亡，30.1% vs. 31%）相关。
在T2MI和非缺血性心肌伤害患者中，肌钙卵白释放的潜在机制分歧。在评估肌钙卵白升高的患者时，需要对两者进行区分。T2MI是一种缺血过程，是以在患者的冠脉剖解构造未被描述前，考虑进行潜在壅塞性冠状动脉疾病的评估是合理的。比拟之下，非缺血性心肌伤害或者由多种机制导致，包罗心肌劳损、细胞凋亡（如心衰、瓣膜性心脏病或高血压）或直接心脏毒性（如化疗、不法药物使用）。是以，非缺血性心肌伤害的评估平日偏重于心脏超声心动图和/或心脏磁共振成像的构造搜检。不幸的是，尽管这两类疾病遍及存在，对其预后的熟悉也络续明确，但仍没有改善其预后的循证方式。在这两类患者中，血运重建和二级预防药物的处方率均较低。今朝正在进行的ACT-2试验旨在探究血运重建在这两类患者中的感化，我们拭目以待。
在临床中，T2MI和心肌伤害患者较为常见，且这两类患者的首要心血管不良事件和非心脏性灭亡风险均较高，是以正确分辨，适当的评估和治疗尤为主要。医脉通编译自：Potential Implications Related to Diagnosing Type 2 MI Versus Myocardial Injury. ACC. Feb 14, 2020.